自らの使命を十分果たすために日頃から正しい生活をしましょう。病気から身体を守れるのは他でもない自分自身の日頃の心構えと生き方です。

Parkinson's disease

パーキンソン病


パーキンソン病とは

予後

パーキンソン病は、それ自体で生命を落とす疾患ではない。パーキンソン病患者の死因としては、臥床生活となった後の身体機能低下による感染症(下気道感染や尿路感染)、転落による外傷などが原因となることが多い。運動症状を改善させる治療法が進んだために、生命予後は改善しているとみられるが、総合的な検討はまだなされていない。
 

病理

肉眼的には黒質・青斑核の色素脱失がみられ、組織学的には、黒質や青斑、迷走神経背側核、視床下部、交感神経節などの神経細胞脱落が生じていて、典型的には残存神経細胞やその突起の一部にレビー小体(Lewy body)という特徴的な封入体が認められる。近年ではレビー小体は自律神経節など末梢レベルでも蓄積していることが明らかになってきた。レビー小体には、リン酸化α-シヌクレインの異常な蓄積が認められる。
 

病態

中脳黒質のドーパミン神経細胞減少により、これが投射する線条体(被殻と尾状核)においてドーパミン不足と相対的なアセチルコリンの増加がおこり、機能がアンバランスとなることが原因と考えられている。しかしその原因は解明に至っていない。このため、パーキンソン病は本態性パーキンソニズムとして、症状の原因が明らかでないパーキンソニズムに分類される。また腸管におけるアウエルバッハ神経叢(Auerbach plexas)の変性も病初期から認められており、この病気が全身性疾患であるとの再認識をされるようになっている。
  

病因

中脳黒質緻密質のドーパミン分泌細胞の変性が主な原因である。ほとんどの症例 (90-95%) が孤発性であり、神経変性の原因は不明(特発性)である。メンデル遺伝による家族性発症もあり2012年現在いくつかの病因遺伝子が同定されている。その他毒素、頭部外傷、低酸素脳症、薬剤誘発性パーキンソン病もわずかながら存在する。
  

遺伝子異常

近年、少なからぬ数の特定遺伝子の突然変異がパーキンソン病の原因となることが発見されている。この中には相当数の患者が存在する地域(イタリア、コントゥルシ・テルメ)もある。遺伝子の変異で、パーキンソン病患者のごくわずかについては説明がつく。患者の中には、血縁者の中にやはりパーキンソン病患者がいることがある。がそのことだけでは、この疾患が遺伝的に伝わることにはならない。
 
   
中脳(ちゅうのう、midbrain[英語]、mesencephalon[ラテン語])は、脳の一部。狭義の脳幹(下位脳幹)のうち、もっとも上の部分であって、さらに上には第三脳室、下には橋、両外側には間脳がある。なめらかな動きを可能にする錐体外路性運動系の重要な中継所を含むほか、対光反射、視聴覚の中継所、眼球運動反射、姿勢反射(立ち直り反射)、γ運動ニューロン活動抑制、歩行リズムの中枢をも含む。
   
   
以上、ウイキペディアより抜粋しました。
 

脳の構造
参照(出典「針灸+微弱電流がもたらす脳神経細胞の活性化」)




パーキンソン病に苦しむ母

■■入院

現在86歳の母は、平成17年7月の始め、パーキンソン氏病と診断されて、平成17年7月6日にJ病院に入院しました。


治療方法は薬を飲むことだけです。回復のための治療方法が確立されていない難病です。特定疾患の認定を受けました。


いつの日かその病気を完全に直す薬が出てくることを首を長くして待つこと以外に打つ手がありません。ただ、病状の進行を遅らせる薬を飲むことだけです。


病院では、3ヶ月ほどの入院治療の後、病棟を移り、平成21年5月まで療養病棟にて治療生活を続けました。

■■退院後

医療制度の関係で、入院がこれ以上続行できない限界に来ました。
ついに、平成21年の5月下旬に病院を退院して、H施設のショートステイに1ヶ月余りお世話になることになりました。

しかしそこも入所期限切れの為、平成21年6月30日に、H施設のショートステイを後にしなければならなくなりました。


大きな不安を抱えながら、行く先を懸命に探したところ、幸いにも引き続きの状態で、平成21年6月30日にT施設の特別養護老人ホームに入所することになりました。
退所日と入所日が重なっていたため連続してT施設への移動ができたのでした。


T施設に入所して1年9ヶ月余り経った頃の平成23年3月の始めに肺炎にかかり、3月3日に再びJ病院に入院しました。困ったことには、ちょうど肺炎にかかったその前後に脊椎腰椎圧迫骨折をも併発していました。肺炎の原因はどうやら、誤嚥性肺炎(ごいんせいはいえん)によるものでした。


肺炎と圧迫骨折のため、入院日数が3ヶ月以上の見込みが考えられたため、お世話になっていたT施設を3月末に退所しました。

病院での治療・療養生活は7ヶ月に渡りました。
圧迫骨折の方は痛みもなくなり安定状態ですが、パーキンソン氏病も重なっているため動くこともままならず寝たっきり状態の入院生活が続きました。


しかしいつまでも入院し続けることもできず、再び母の行く先を探さなければならない状態になりました。特別養護老人ホームはどこも50人~100人待ちの状態でした。すぐに入所することのできる特別養護老人ホームなどの介護施設はないのです。

■■現在

ケアマネージャーさんのお陰様もあり、M施設のショートステイにお世話になることができました。最長6ヶ月は更新延期が可能と言うことでひとまず一時的な安堵を得ました。母の介護度は最高の5です。


M施設では今でも寝たっきり状態の生活が続いています。
私は毎日3度の食事毎にM施設まで往復しています。
各食事タイム毎に、「食事介助・口内ケア・痰を取るための紙折りなどの
身の回りの細かいケア」などで、それぞれ約2時間程を要しています。


M施設の職員の方々は入所者や家族の者に対する心配り気配りが大変行き届いているため、母は安心した気持ちで苦しい療養生活に耐えて生きて行くことができています。



ここは母を安心して任せられる所です。とてもありがたく感謝しています。


母の寝たっきりの状態が少しでも改善されることを願って、車椅子に座っての食事を3度の内一回は実施しているところです。母は動かない体をなんとか動かそうとして一生懸命頑張っています。

私は母のその一生懸命な姿を見るとうれしい気持ちになります。


でも、やはり、母をはじめとする、多くの病気を抱えた老人達は、病気に苦しみながら、死ぬまで葛藤と苦悶の日々を過ごしていかなければならないのでしょうか!?


患者本人は勿論のこと、家族も皆、一時も早くパーキンソン氏病を完全に直せる治療法の確立を、祈り心で、しびれを切らして待っているのです。




パーキンソン病の治療法

現在、88才の母のパーキンソン病の治療薬はメネシットだけです。水色の楕円形の形をした薬です。
メネシット配合錠100といい、主成分は、カルビドパ+レボドパです。
薬の説明書には「NMB647 100mg」と書かれています。

説明によると、
「この薬の作用と効果は、脱炭酸酵素を阻害して脳内へ効率よくドパミンを送り、脳内の不足したドパミンを補い、パーキンソン病の症状を改善します。
通常、パーキンソン病やパーキンソン症候群の治療に用いられます。」
と書かれています。

一錠の容量は100mgです。母は、朝1錠、昼2錠、夕方1錠で合計一日4錠を服用しています。

そして、この薬以外に、朝は、逆流性胃炎の薬1錠、高血圧の薬1/2錠、利尿作用の薬1/2錠が加わり、
夕方は安定剤1錠、黄緑の色をした便秘薬2錠(漢方薬)が加わっています。
昼は、メネシットだけ2錠を服用しています。

この服用スタイルがもう8年間を経過しました。

母の病状は一進一退を繰り返し、病状がひどく悪化しているかといえば、そうでもないです。

主な特徴は、症状が現れると、うつ病、寡黙、話し声が弱々しくなりぼそぼそと言った話し方になります。
とても聞き取り難くなります。

そして、顔面は表情が硬くなり、仮面様顔貌となります。手足や体躯の振戦もあります。

常備薬を服用して、約1時間余りすると、症状も和らいできて、平常の状態になってきます。

症状が消えているときは、元気な時と変わらない話し声になり、病人とは思えないほど元気になる時もたまにあります。

その変化は、一日のうちにくるくると変わります。日内変動が激しいですね。

それ以外にも、苦しみの大きな原因となっているものは、強力にネバネバした透明な痰が多量に発生してくるということです。

出てくるネバネバ痰を紙(キッチンペーパーを4つに折ったもの)でしょっちゅう取り除かなければなりません。

そうしないと、ネバ痰が喉に詰まって、呼吸困難になり、窒息死するという恐怖を味わうことになるからです。

ネバネバの強さは、左右に引っ張ると1m位は切れずに繋がっていると言う状態の時もたびたびあります。


 
思い省みると、今から4年ほど前にパーキンソン病の専門医師に診察してもらったことがありますが、

その時、診察した医師がパーキンソン病の状態を客観的に知るために、MRIを利用した検査をしたいということで、2日間に渡り2回実施されたことがあります。

一回目は30分程度、2回めは翌日、50分程度の心筋シンチという辛い検査をしました。

しかし残念なことに、辛い検査をしただけで、特に新たな「より効果的な薬」とか「改善的な治療方法」などは提示されず、

ただ高額の受診料を支払っただけで、依然として最初からの治療方法を相変わらず継続している状態です。

母は、この辛い検査のお陰で、もう2度とパーキンソン病の診察は受けたくないと言います。受診を極度に嫌う様になりました。

もう2度と受診したくない、死んだほうがマシだと、受診を拒否するようになりました。

母をこのような気持ちにさせた私は、あの時の自分の無知さに今でも後悔しています。





パーキンソン病<Parkinson disease (PD)> 参照:ドクトルアウンの気になる健康情報

パーキンソン病治療薬 (抜粋)

● レボドバ単味剤
レボドパ ・・・・・  [ドパストン] [ドパゾール]

ドーパミンの前駆物質であり、芳香族L-アミノ酸デカルボキシラーゼによって脱炭酸化されてドーパミンに生合成される。
・無動と筋固縮に効果がある。
副作用は、不随意運動・Wearing-off現象など。
 
● レボドパとドパ脱炭酸酵素阻害薬の配合剤
レボドパ+カルビドパ ・・・・ [ネオドパストン] [メネシット]
レボドパ+ベンセラジド ・・・・[イーシー・ドパール] [ネオドパゾール] [マドパー]


●その他、多数省略。

● セルトラリン・・・・抗うつ薬が抑制
2012年、東北大学の長谷川隆文助教らは、抗うつ薬「セルトラリン」(ジェイゾロフト)が神経の難病で運動障害が起きるパーキンソン病の進行を遅らせることを突き止めた。
パーキンソン病は神経変性疾患で、手足のふるえや筋肉のこわばりなどの運動障害、嗅覚低下や認知症なども起きる。
脳の細胞では、毒性があるαシヌクレインという異常なタンパク質の蓄積が多くなっている。
研究チームは、異常なタンパク質を神経細胞に取り込むときに働く、別のタンパク質(ダイナミン)に着目。ダイナミンの働きをセルトラリンがさまたげることを細胞実験で確認した。
培養した細胞にふりかけたところ、神経細胞の死滅を防げたという。
 
● NO(一酸化窒素)が役立つ?
2013年、パーキンソン病の治療に、体内にある一酸化窒素(NO)が役立つ可能性があることを奈良県立医大や京都大学、三重大学のチームが突き止め、英科学誌サイエティフィック・リポーツ(電子版)に発表。
パーキンソン病は、不要な物質を分解する「パーキン」が働かなくなり、神経細胞が不要物質により傷つけられて発症すると考えられている。
NOはパーキンの働きを良くし、神経細胞を保護することが分かった。
奈良県立医大の小沢健太郎准教授らは、ヒトの神経細胞から培養した細胞にNOを加えると、細胞内にある特定の不要物質の分解が、加えない場合の約2倍促進されることを解明。
一方、NOを長時間加え続けるとパーキンの働きが低下。これはNOが別の物質に変化し、パーキンを働かさなくするためだと分かった。
 
● CD157遺伝子の変異が、ウツや不安と関連
2013年、金沢大学子どものこころの波多津研究センターの東田陽博特任教授と川崎医科大学の石原克彦教授らは、パーキンソン病患者に併発しやすいウツ症状の仕組みの一端をマウス実験で確認。
 


<< 原因遺伝子 >>
脳神経の難病である遺伝性パーキンソン病の原因遺伝子を、清水信義・慶応大学医学部教授と水野美邦・順天堂大学医学部教授らが突き止め、9日発行の英科学誌「ネイチャー」に発表した。
遺伝性パーキンソン病は20歳代から発症する特徴があり、日本では約12万人いるパーキンソン病患者の5%程度が遺伝性とみられる。手の震え・歩行障害といった症状は遺伝性のない通常のパーキンソン病と同じ。
今回特定したのは劣性遺伝の型の遺伝子で、第六染色体の端に位置する遺伝子に欠損が見つかった。優性遺伝子の原因遺伝子はすでに見つかっている。
発見した遺伝子からは「パーキン」と名付けたタンパク質が作られるが、遺伝子に欠損があるとパーキンが正常に作られなくなり、発病すると推測している。
● 4番染色体
「体のふるえや筋肉のこわばりなどを起こす難病のパーキンソン病で、原因になる遺伝子が23対ある染色体の「4番染色体」にあるらしいことを米国とイタリアの共同チームが突き止めた。今後、遺伝子自体あ見つかれば、病気のメカニズムを解明し、治療の戦略を立てることが出来そうだ。米科学誌「サイエンス」の15日号に掲載される。
米国立保健研究所(NIH)とイタリア・ナポリ第二大学の共同研究チームは、592人のうち60人がパーキンソン病にかかったイタリアの家系に注目し、遺伝子の場所を探した。その結果、4番染色体の特定場所だけが、発症に関係していることが分かったという。父母双方から受け継いだ遺伝子の一方に不都合がある発症の恐れが大きくなる優性遺伝だった。
パーキンソン病は1000人に1人程度が患うが、高齢者の発症率は100人に1人程度になる。神経細胞が変化して起きる病気では、高齢者の発症率2~3%といわれるアルツハイマー病に次いで多い。大部分は非遺伝性だが、一部遺伝性のものがあるのではないかと考えられていた。
 
  金沢一郎・東京大教授(神経内科)の話し
「病気の解明と治療の出発点になる。遺伝子を見つけ、なぜ神経細胞が死ぬのかを明らかにすることで、遺伝性でないパーキンソン病との関係を解明することが、今後の課題だ。
パーキンソン病の95%以上は家族や親戚に患者がいない『弧発例』。親から受け継いだ遺伝子変異のために発症する『家族性』の患者は5%に満たない。
これまでに発見された家族性パーキンソン病の関連遺伝子は[LRRK2][SNCA][SNCA重複][parkin][PINK1][DJ-1][ATP13A2]の7つ。
グーグル共同創業者のセルゲイ・プリン社長が、自らのブログにパーキンソンの発病リスクを高める遺伝子を持っていることを公表した。LRRL2遺伝子に「G2019S」と呼ばれる変異がある事分かった。LRRK2が作るタンパク質を構成するアミノ酸のうち、2019番目が通常のグリシン(G)ではなくセリン(S)になっていた。
(優性遺伝)=片親の遺伝子変異で発病する
 [LRRK2]
 [SNCA]・・40代から50代で発症。日本での報告無し
 [SNCA重複]
(劣性遺伝)=老臣の遺伝子変異がそろって発病する
 [parkin]・・日本人に多く。20代で発症
 [PINK1]・・主に30代で発症。日本人100名推定
 [DJ-1]
 [ATP13A2]
発症リスク・・・6倍
2009年、東京大学・NIH(米国立衛生研究所)などのチームが、欧米・アジアの16施設で約1万人を対象に遺伝子を解析したところ、パーキンソン病患者の7%で「GBA」と呼ぶ遺伝子に変異が見つかった。 
 


<< 遺伝子治療 >>
遺伝子治療をサルの実験で実証。2006年7/19の日本神経科学大会で発表。
パーキンソン病は神経細胞が死滅して発症し、手のふるえや筋肉の硬直などが起こる。患者の脳を死後に解剖して調べると、『カルビンディン』というタンパク質を作る神経細胞だけが死滅をのがれていたため、カルビンディンを作り出す遺伝子をサルの右脳だけに導入した。薬剤でパーキンソン病の発症を促したところ、左脳に支配される右半身では症状が表れた。右脳が支配する左半身では症状が見られなかった。
カルビンディンは細胞内のカルシウム濃度を調節する。脳の神経細胞の一部にはもともと備わっているが、その比率は数%程度。カルビンディンを作る神経細胞だけが死滅をのがれる詳しい仕組みは不明だが、細胞のカルシウム濃度は多すぎても少なすぎても細胞の死滅につながるため、調節機能を持たせることで死滅を予防できた可能性があるという。
東京都神経科学総合研究所の高田昌彦副参事研究員らと自然科学研究機構・生理学研究所の成果。
2009年、米ミシガン州のウエストブルームフィールド病院など8つの病院で、パーキンソン病患者に遺伝子治療を始める。
神経の興奮を抑えるように働く「GABA」を脳内でたくさん作れるような遺伝子を、運動に作用する脳の部位に入れる。
2011年、自治医科大の村松慎一特命教授らは、パーキンソン病の遺伝子治療の効果が3年以上持続するlことを臨床試験で確認した。
「AADC」と呼ぶ遺伝子を「アデノ随伴ウイルス」に運ばせて脳の神経細胞に入れた。
51~68歳の男女6人でテスト。6人中で5人の運動症状が改善した。
 


<< iPS MITがネズミで実験 >>
実験では脳内でドーパミンがうまく分解できず一方向にだけグルグル回るラットを使った。ラットの皮膚から作ったiPS細胞でドーパミンを出す神経細胞を作りラットの脳に移植した。
その結果、4週間後に移植を受けた9匹のうち8匹の行動が明らかに改善した。
 

<< 細胞移植 → 無効 >>
「パーキンソン病の治療に胎児の脳細胞を移植する手術は効果が限定的であることが、本格的な臨床試験で初めて明らかになった。米国立衛生研究所が発表した。症状が軽くなったのは60歳以下の患者に限られ、原因不明の副作用もあったという。80年代以降広がってきた同手術に疑問を投げかける結果になった。
胎児の脳細胞をパーキンソン病患者の脳に移植すると、減少した神経伝達物質を増やせると考えられている。臨床試験は重い症状の患者40人を対象に、半数に移植移植手術を実施し、残る半数には実際には脳細胞を移植しない偽の手術を実施した。患者には1年経過するまで、どちらの手術をしたか明らかにせず、効果を調べた。
その結果、移植手術を受けた患者のうち60歳未満の9人は、運動能力が顕著に改善した。しかし日常生活の行動が元に戻ることななかった。一方、60歳以上の患者や偽の手術を受けた患者では症状の改善がみられなかった。
 


<< 脳に遺伝子を >>
世界初の治療法を自治医大神経内科の中野今治教授・浜松ホトニクス・医薬基盤研究所霊長類医科学研究センターが共同研究。数年前まで手足の震えていた寝たきりのサルがすっかり元気になった事例も出てきた。
手法は、神経伝達物質の1つドーパミンを作らせる遺伝子を脳に注入治療法。
  

<< サル >>
原因遺伝子を持つ霊長類
2010年、慶応大学と実験動物中央研究所のグループは、人の脳神経の難病「パーキンソン病」の原因遺伝子を持つ霊長類を誕生させることに成功した。
研究グループは、霊長類の仲間であるコモンマーモセットを用いて、家族性パーキンソン病の原因遺伝子である[αシヌクレイン]を生まれつき持たせることに成功した。
誕生したマウスはまだ若いので発症していないが、人の中高年に相当する年齢になれば、脳内のドーパミンを作る神経の細胞が25%失われ発症するとみられる。

<< 記憶回復 >>
神経幹細胞の移植
2009年、カリフォルニア大学アーバイン校の研究チームは神経幹細胞を移植することで、進行したアルツハイマー病に似た症状のマウスの記憶を回復させることに成功した。
アルツハイマー病にかかっったように操作したモデルマウスの脳に神経幹細胞を移植したところ、神経幹細胞が[BDNF]という成長因子を作り出し、神経細胞の突起を成長させる作用があることを発見した。
 


<< 転倒防ぐ ケア >>
・ 家の中は段差をなくし、手すりをつける。
・足がすくんで前に出ないときには、またぐ物を置く。
・床に歩幅にあわせてテープを貼る。
・歩くときには、「イチ・ニ・サン」と号令をかけると良い。
・腕が伸びづらくなるので、杖が使えない方もいる。
・本人が出来ることは本人にまかせるほうがリハビリになる。
・1日15分程度の散歩や体を伸ばす運動をする。
・転倒するので、頭部保護帽をかぶる。
・早めに寝る。
・薬をきちんと飲む
 

<< 民間療法  コエンザイムQ10 >>

パーキンソン病
2004年、東京工科大学と群馬大学の研究グループは、パーキンソン病患者の体内には病気の引き金となる『酸化ストレス』が健康な人より多いことを発見。
酸化ストレスは症状を悪化させる一因とされてきたが、患者の血液で確認したのは初めて。
抗酸化作用を持つ補酵素の一種『コエンザイムQ10』を調べた。
この物質は2種類の状態があり、多くは『還元型』として血液中に存在。
酸化ストレスを除去すると『酸化型』に変わる。
東京工科大学の山本順寛教授らは患者36人と健常者29人の血液を比較。独自開発の装置で還元型と酸化型の割合を測定した。その結果、
   健康な人の酸化型・・・・・・3.4%
   パーキンソン病患者・・・・4.8%
「アルツハイマー病の患者に コエンザイムQ10を鉄とビタミンB6とともに与えたところ、いくらかの人々で、病気の進行が1.5年から2年、抑えられたとの報告もあります。


<< パーキンソン病の漢方薬 >>
1. 黄連解毒湯
2. 芍薬甘草湯
3. 真武湯
4. 川茶調散
5. 釣藤散
6. 八味地黄丸
7. 半夏厚朴湯
8. 補中益気湯
9. 抑肝散
    (a). 現在62歳、50歳半ばから緊張すると右手が震えるようになり、文字が書きづらくなりました。
    (b). パーキンソン病との診断を受け、初めは薬がよく効きました。しかし次第に効き目が落ち、今は薬の種類も量も増え、何もする気にならず将来を悲観しております。」
「パーキンソン病の原因はドーパミンという神経伝達物質の減少によるとされている。
    (c). 几帳面な性格で長く神経を張りつめて仕事をし続けてきた人に多い傾向がある。
筋肉の固縮や振戦、寡動など中核症状のほか質問者は「怒りっぽくなった」「万事にイライラする」「いろいろ考え眠れない」「ボケたような感じがする」など種々の症状を訴えている。こうした症状は漢方では「肝」の機能異常と考え治療することが多い。
もっともよく用いられる漢方薬は抑肝散で「肝」の緊張を抑える。中核症状にはドーパミンの補充療法が適しているが、周辺の種々の症状には漢方治療が優れている。
一般には抑肝散に筋肉の緊張の調節や運動障害の調節のため芍薬や厚朴を加えることが多い。
    (d). 気力・体力の衰えが目立つ場合は、抑肝散加陳皮半夏湯を用いたり、補中益気湯や新陳代謝を盛んにする附子を含む真武湯なども用いられる。1999.2.8《日本経済新聞》

10. 抑肝散加陳皮半夏 
11. 抑肝散加陳皮半夏+陳久散
12. 六君子湯

以上。ここまで:「ドクトルアウンの気になる健康情報」からの抜粋でした!!



パーキンソン病の医療の現状

iPS細胞使い脳内の異常再現 パーキンソン病解明に道

 慶応大と順天堂大のチームは10日、手足の震えなどを起こす難病パーキンソン病の患者の脳内で起きた異常なタンパク質の蓄積を、患者の皮膚細胞から作った人工多能性幹細胞(iPS細胞)を使い初めて再現することに成功したと発表した。

 チームの岡野栄之慶応大教授は「数十年かかって発症する病気が、試験管内で数週間の培養で検出できることが確認された。発症の仕組み解明のほか、病気の早期の発見と治療開始に役立つ」と話している。

 チームはパーキンソン病にかかった70代の患者の皮膚細胞を使い、iPS細胞を作製。神経細胞に成長させて分析すると、異常なタンパク質が蓄積していた。

2012/10/10 16:43 【共同通信】
 


2013年4月12日の宮崎日日新聞にパーキンソン病についての記事。
 
国内のパーキンソン病患者団体である「全国パーキンソン病友の会」が、

2006年(平成18年)に京都大学の山中伸弥教授率いる研究グループによって発見された

iPS細胞の研究に協力するために、患者さんたちが自ら設立した「臨床データベース」で、

患者情報の収集作業が始まった。
 

これは、全国パーキンソン病友の会が収集した臨床データベースを、研究者がデータの利用を申込むと、データを提供するというシステムです。

私は、パーキンソン病患者団体が、自ら「臨床データベース」を作るというその決意と実行力に

感動と畏敬の念を覚え、同時に、大きな励みと希望を感じることが出来ました。


パーキンソン病治療に光 一酸化窒素が神経保護

 手が震え、体がこわばる難病「パーキンソン病」の治療に、体内にある一酸化窒素(NO)が役立つ可能性があることを奈良県立医大や京都大、三重大のチームが突き止め、16日付の英科学誌サイエンティフィック・リポーツ電子版に発表した。

 パーキンソン病は、不要な物質を分解するタンパク質「パーキン」が働かなくなり、神経細胞が不要物質により傷つけられ発症すると考えられている。NOはパーキンをよく働くようにし、神経細胞を保護することが分かり、チームは「NOを増やす薬剤を開発できれば、新たな治療薬となり得る」としている。

2013/07/16 00:00 【共同通信】



2014年3月14日(金)の宮崎日日新聞の第一面記事

「京都大iPS細胞研究所の高橋淳教授らのチームは6日、iPS細胞を使い、パーキンソン病を

治療する臨床研究を2015年始めに申請し、同年中にも開始するなど、詳細な実施計画を

明らかにした。進行抑制や症状改善に有望と期待される。実現すれば、iPS細胞を用いた

臨床研究では、目の難病患者の網膜を再生する理化学研究所の世界初のケースに次ぎ、

2例目となる見通しだ。
 

臨床研究の対象患者数は6人。

各患者の血液細胞から作ったiPS細胞を一人あたり数千万個の神経細胞に変化させ、

各自の脳に自家移植する。

移植後は、腫瘍ができないかなどを約一年間観察する。

介護が必要な重症患者が身の回りのことをできるようになったり、体を動かす薬が不要に

なったりするなどの効果を見込む。とありました。
 

今後の流れとしては、

京都大学が安全性審査のため設置予定の「第三者委員会」に実施を申請する。

更に厚生労働省に計画を提出し、専門委員会の審議や厚労相の了承を得て、事実上の

臨床研究開始となる患者選定に約一ヶ月をかけ、細胞作製に約6ヶ月間、細胞の安全性

評価に約3ヶ月間をかける予定だということです。
 


これまでのチームの成果としては、

◎ 人のiPS細胞から作った神経細胞をパーキンソン病のサルの脳に移植し、ドーパミンの放出を確認した。

◎ 感染症などの病原リスクのある動物由来成分の代わりに、加工したタンパク質を使い、従来法の20倍以上の高効率で神経細胞を作るのに成功した。

◎ 神経細胞を約80%の高純度で選別し、移植後に腫瘍ができる可能性を低くした。

◎ パーキンソン病のラットの脳に移植し、症状の改善に成功した。

◎ 以上の成果を6日付け米科学誌電子版に発表した。

◎ 現在は、サルで有効性や安全性の検証を進めている。
 
高橋教授は「臨床研究が可能になる手法ができた。一日も早く申請したい。」と話している。
 

と言う内容が、2014年3月7日(金)発行の宮崎日日新聞に記載されていました。

パーキンソン病治療の大きな一歩の可能性に満ちた記事を目にして、今私はとても嬉しい気分です。



その他
参考記事:
特集2 ヒトiPS細胞等を活用した再生医療・創薬の新たな展開
 


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